无论是非典肺炎、流感肺炎，还是今天的新冠状病*肺炎，尽管病原体不同，但它们都是病*引起的肺炎，这三者的病理生理机制和临床表现类似，治疗方法也类似。可以毫无疑问地说，这三种病*引起的感染，多数病人病情相对较轻，没问题，休息、对症以后都会好转，可以痊愈。只有那些发生了严重并发症，比如呼吸衰竭甚至多器官衰竭，导致病情危重的，才需要ICU收治进行抢救治疗。
那么，为什么有些病*性肺炎会导致这么严重的后果？两个关键原因：
首先，没有特效药；
其次，是人体的自我防御能力降低了。
为什么没有特效药？咱们需要先了解病*和细菌的区别。
病*学家可能会告诉你，二者大小不同、结构不同，和你说细胞壁、细胞膜、蛋白外壳、遗传物质、DNA、RNA、逆转录、酶系统等等。还有最关键的一点细菌和病*的区别，归根到底在于能不能独立生存。
-nCoV病*模型
多数细菌具有独立的营养代谢系统，可以独立生存，所以它进入人体后只是求“营养”，它不必非要侵入细胞内。
但病*不同了，它要的不仅是“营养”。所有的病*都没有细胞结构，所以只能侵入其他物种的细胞内，借助其他物种的细胞加工遗传物质，加工蛋白，不停地繁衍出下一代的病*。
理解了这一点，咱们就很容易理解，为什么严重的病*性肺炎难治了。
如果是细菌感染，可以有抗生素。很多抗生素可以有效地“杀灭”敏感菌。对于常见的细菌感染，我们有药。
研发抗病*药太难。
病*和细菌不一样，它进入人体后，会钻到细胞里，会把它的遗传物质插入到细胞内的染色体上，所以能够干扰病*复制的药，就难免会引起人的细胞功能异常。
病*会快速繁衍，不停地发生突变，你刚研发出药物，病*又变了。
很多细菌在结构上或者代谢上具有一些相似之处，作用于一种细菌某个部位或者代谢环节的抗生素可以对其他的细菌有效。但是，病*种类太多了，共性少，很难找到广谱的抗病*药物。
这就决定了，对绝大多数的病*感染，我们没有特效药。即便有了具有一定效果的药物，对病*起到的效果也仅是“抑制”，而且越在早期应用效果越好，后期应用效果并不理想。
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